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A reação anafilática mediada por IgE—hoje agrupada à não mediada como reação anafilática imunológica– é a mais típica e comum, portanto, à que cabe mais profundo detalhamento.
A história natural da patologia é simples –primeiro há a sensibilização do indivíduo: ele é exposto a um antígeno, que é fagocitado por células apresentadoras de antígenos (APCs). As APCs, sugestivamente, vão apresentar esses antígenos a linfócitos T auxiliares do tipo Th2, que orquestram a resposta imune.
Os linfócitos Th2 vão estimular a transformação de linfócitos B em plasmócitos, que produzirão IgE específica contra o antígeno exposto. Essas imunoglobulinas ganham a corrente sanguínea e se ligam a receptores altamente específicos da membrana celular dos mastócitos e basófilos.
Uma nova exposição ao mesmo antígeno ocorre: agora ele se ligará diretamente às IgEs da membrana celular dos mastócitos e basófilos, levando a degranulação destas células com liberação abrupta de mediadores inflamatórios, destacadamente a histamina. Isso levará, em questão de segundos a minutos, a uma reação de hipersensibilidade intensa: a anafilaxia.
Os mastócitos são células teciduais e se distribuem principalmente na pele, pulmão, vias aéreas e trato gastrointestinal: sítios dos principais tecidos acometidos pela anafilaxia. Os basófilos, por sua vez, são células circulantes, causando grande liberação de mediadores inflamatórios no intravascular.
Mas afinal, quais são os principais desencadeantes, ou seja, os gatilhos dessa resposta de hipersensibilidade? O destaque total vai para os alimentos, responsáveis por até 40% dos casos de anafilaxia; geralmente os mais graves.
A reação a medicamentos vem logo em seguida. Um estudo de farmacovigilância europeu mostrou que a anafilaxia a anti-inflamatórios não-esteroidais respondeu por quase 48% das anafilaxias por medicamentos.
Você sabia? Boa parte das reações anafiláticas a medicamentos hospitalares não é mediada por IgE! Explore essa patologia no nosso texto: Quais são os causadores de anafilaxia não mediada por IgE?
Vale destacar também as reações ao sulfato de protamina, usado para reverter a ação anticoagulante da heparina. Lembrando que a insulina NPH também tem protamina e pode ser a substância responsável por sensibilizar os indivíduos que têm reação ao sulfato de protamina.
Outros desencadeantes farmacológicos típicos incluem:
Para completar, outro gatilho proeminente são insetos, como abelhas e vespas.
Pensando em faixas etárias: em crianças, adolescentes e adultos jovens o destaque vai para os alimentos; em pacientes de meia idade e idosos, o destaque vai para medicações e picada de insetos, principalmente abelhas e vespas.
É preciso ter em mente sempre que existem fatores de pior prognóstico. A asma, principalmente quando grave e descontrolada, traz maior risco de anafilaxia fatal. Desordens mastocitárias, que muitas vezes são diagnosticadas após a reação anafilática, também causam episódios mais intensos e graves.
Doença cardiovascular também leva a reações de pior prognóstico, são pacientes mais sensíveis à intensa liberação de mediadores inflamatórios, e podem ainda ter efeitos colaterais do tratamento. Pacientes usuários de beta bloqueadores são um grande desafio, pois podem ser refratários a epinefrina, que é o principal tratamento da reação anafilática.
Em relação aos alérgenos, amendoim e nozes estão associados a reações de início mais precoce e mais graves. Reação anafilática severa pregressa também é sinal de alerta.
Referências
- Campbell RL, Kelso JM. Anaphylaxis: Emergency treatment. UpToDate, Apr 2021.
- Coelho BFL, Murad, LS, Bragança RD. Manual de Urgências e Emergências. Ed. Curem, 2020.
