A síndrome de lise tumoral decorre de uma destruição tumoral maciça, em geral após instituição do tratamento deste, ainda que possa ocorrer de forma espontânea em uma pequena parcela dos casos. Como consequência direta dessa destruição celular tumoral intensa, há liberação maciça para a corrente sanguínea de potássio, fósforo e ácidos nucleicos, sendo que esses últimos, serão metabolizados em xantinas e ácido úrico.
Os critérios Cairo-Bishop definem o diagnóstico e dividem a apresentação em alterações laboratoriais (quando não há sintomas associados) e em síndrome clínica quando, além da parte bioquímica alterada, há manifestações clínicas.
A alteração laboratorial, por definição, exige a alteração dos níveis séricos de dois ou mais dos íons habitualmente envolvidos, ou seja, deverá haver hiperuricemia maior ou igual a 8mg/dL, hiperKalemia maior ou igual a 6mmol/L, hiperfosfatemia maior ou igual a 4,5mg/dL e/ou hipocalcemia menor ou igual a 1,75 mmol/L (ou 7,0mg/dL). Considera-se, também, uma alteração laboratorial caso ocorra um aumento de 25% do valor basal desses íons. Essas alterações devem ter se desenvolvido três dias antes ou sete dias após o tratamento quimioterápico.
A síndrome clínica envolve esta alteração laboratorial e ao menos uma das seguintes manifestações:
- elevação creatinina em 1.5x;
- Arritmia cardíaca;
- Crise convulsiva ou
- Morte súbita;
A base do tratamento constitui em hiperhidratação com cristalóides, início de alguma medicação que interfira na síntese de ácido úrico (Rasburicase, se disponível, ou Alopurinol), além de monitorização intensiva.
O objetivo da hiperhidratação é promover melhora da perfusão renal, por conseguinte, maior débito urinário. Os fluidos devem ser administrados por via endovenosa, com infusões de 2 a 3L/m2 (o que equivale a cerca de 3-3,5L dia para uma pessoa adulta), objetivando débito urinário em torno de 100ml/h.
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